- 石谍;成婷婷;陈静;时应兰;朱攀攀;黄朝霞;李军;
目的：探究两种不同乳杆菌对外周神经递质的影响。方法：选取8周龄C57BL/6雄性小鼠18只适应性喂养1周后，随机分为对照（DZ）组、罗伊氏乳杆菌（LYS）组、嗜酸乳杆菌（SS）组，每组6只。DZ组每天灌胃生理盐水0.2 mL/只，干预组（罗伊氏乳杆菌、嗜酸乳杆菌组）每天分别灌胃0.2 mL/只的对应菌种冻干粉溶液。灌胃10周后采集小鼠血液，采用UPLC-MS/MS对小鼠血清中的神经递质进行定性定量分析。同时通过多元统计分析观察各组小鼠血清中神经递质含量的变化，并结合t检验（P<0.05）与OPLS-DA(VIP>1)筛选出差异代谢物。结果：小鼠血清中检测到5类共39种神经递质，其中氨基酸类21种，单胺类13种，胆碱类1种，其他类4种。多元统计分析显示9种差异代谢物。通过罗伊氏乳杆菌和嗜酸乳杆菌干预后ILA(P<0.01)、IAA(P<0.01)含量均明显上升，GABA(P<0.05)含量明显下降。同时，在不同乳杆菌干预后发现SS组中IAM(P<0.05)、5-HIAA(P<0.05)、Pro(P<0.01)含量明显升高，Trp(P<0.01)、Gln(P<0.000 1)含量明显降低，而LYS组中XA(P<0.001)含量明显升高。结论：两种乳杆菌均可促进兴奋性神经递质释放，减少抑制性神经递质积累，但两种乳杆菌对其他神经递质的积累存在一定的差异，研究结果可为乳杆菌改善疾病的相关研究提供理论与实验依据。
2026年06期 v.32;No.397 401-409页 [查看摘要][在线阅读][下载 1124K] [下载次数：340 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 梁田;徐陈;刘柯;黄家辉;陈龙;于浩杰;官建中;
目的：探讨丙酰肉碱在调控xCT/GPX4铁死亡通路及改善骨质疏松症中的潜在机制，揭示其在铁死亡与成骨活性调节中的双重作用。方法：考察丙酰肉碱对前成骨细胞MC3T3-E1中铁死亡通路和成骨相关蛋白表达的影响，采用铁死亡激动剂对MC3T3-E1进行预处理，经丙酰肉碱和铁死亡抑制剂治疗后，通过活性氧自由基（ROS）免疫荧光染色、MDA检测、线粒体透射电镜和Western blot等方法检测细胞的铁死亡相关指标；通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色和Western blot方法检测成骨相关蛋白的表达。构建SD大鼠双侧卵巢切除（OVX）骨质疏松症模型，采用丙酰肉碱处理，3个月后收集大鼠股骨组织标本，通过Micro-CT扫描和组织H&E染色，分析组织标本中骨密度、骨小梁等参数的变化。结果：细胞实验结果表明，铁死亡抑制剂或丙酰肉碱处理后，MC3T3-E1细胞中抗铁死亡相关蛋白（GPX4/xCT）表达水平明显升高，细胞中线粒体形态有所改善；此外，这两组的碱性磷酸酶活性、钙沉积量和成骨相关蛋白表达也明显增高。大鼠股骨Micro-CT结果显示，丙酰肉碱处理组相较于OVX模型组，骨组织中骨小梁密度和骨小梁数量增加。H&E染色显示丙酰肉碱处理组骨小梁厚度相较于OVX模型组明显增高。结论：丙酰肉碱可减少铁死亡激动剂诱导的前成骨细胞铁死亡，上调其成骨活性，并可在OVX大鼠中改善其骨质疏松症的进展。
2026年06期 v.32;No.397 410-419页 [查看摘要][在线阅读][下载 1438K] [下载次数：439 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 买买提·司马义;热孜宛古丽·约麦尔;海丽且木·阿卜杜巴日;吾斯曼·艾海提;王彦娥;艾则孜江·艾尔肯;
目的：探究骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC）源性外泌体（exosomes, Exo）传递的微小RNA(miR-122)对人肝癌HepG-2细胞生物学活性的调控作用及其分子机制。方法：采用超速梯度离心法从BMSC中分离Exo，并利用透射电镜和Western blot实验进行鉴定；通过电转染技术将miR-122模拟物（miR-122 mimics）及其阴性对照（NC mimics）分别负载至Exo，分别记为NC Exo和miR-122 Exo, RT-qPCR检测两种Exo中miR-122相对表达量；采用外泌体绿色荧光PKH67染料标记NC Exo和miR-122 Exo后再与HepG-2细胞共培养，观察Exo被HepG-2细胞摄取情况；HepG-2细胞分为对照（Control）组、NC Exo组（NC Exo处理细胞）、miR-122 Exo组（miR-122 Exo处理细胞），采用CCK-8法、Transwell小室实验、Western blot实验检测不同条件处理下HepG-2细胞增殖活性、迁移、侵袭能力及上皮间质转化相关蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达变化；通过生物信息学和双荧光素酶报告基因实验预测并验证miR-122与解整合素金属蛋白酶10(ADAM10)的靶向调控关系。结果：从BMSC中分离的Exo呈球形状囊泡，直径30～150 nm,Exo特殊标记蛋白CD9、CD63、HSP70、TSG101均为阳性表达，且负载miR-122 mimics的miR-122 Exo中miR-122相对表达量明显高于负载mimics NC的NC Exo(P<0.05),NC Exo和miR-122 Exo均能够被HepG-2细胞摄取。与对照组比较，NC Exo组HepG-2细胞在培养24、48、72 h时增殖活性均明显升高（P<0.05），细胞迁移与侵袭数量均明显增加（P<0.05）,NC Exo组HepG-2细胞中上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平明显降低（P<0.05），而间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显升高（P<0.05）；与对照组、NC Exo组相比，miR-122 Exo组HepG-2细胞在培养24、48、72 h时明显抑制HepG-2细胞增殖（P<0.05），细胞迁移与侵袭数量均明显减少（P<0.05）,miR-122 Exo HepG-2细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高（P<0.05），而间质标志物N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。miR-122与ADAM10的3'-UTR存在结合位点，与miR-NC组比较，在HepG2细胞中转染miR-122可以明显抑制ADAM10 WT的相对荧光素酶活性（P<0.05）。结论：通过Exo传递miR-122至HepG-2细胞，能够抑制细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化等生物学行为，其机制可能与靶向抑制ADAM10表达有关。
2026年06期 v.32;No.397 420-428页 [查看摘要][在线阅读][下载 1141K] [下载次数：303 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 张贝;陈溢滢;赖思华;胡雯馨;唐燕定;陈理;
目的：观察电针对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）血压昼夜节律、心肌炎性反应以及BMAL1/PPARα/NF-κB通路的影响，探讨电针改善SHR血压昼夜节律以及心脏损伤的可能机制。方法：15只自发性高血压大鼠随机分为模型组、电针组、西药组，每组5只，5只Wistar Kyoto(WKY)大鼠为对照组。电针组针刺“百会”“足三里”及双侧“内关”，“内关”“百会”连接电针，每次20 min，连续治疗6周。西药组予7.2 mg/kg缬沙坦（代文）灌胃6周。在干预前后分别测量各组大鼠血压以观察其昼夜节律变化；H&E和Masson染色观察大鼠心脏组织形态和病理改变；免疫组化法观察各组大鼠心脏BMAL1、PPARα的表达情况；荧光定量PCR法检测大鼠心脏BMAL1、PPARα、IL-1β的转录水平；Western blot法检测大鼠心脏BMAL1、PPARα、p-NF-κB、NF-κB、IL-1β蛋白表达情况；ELISA法检测心脏中IL-1β的含量。结果：与对照组相比，模型组血压昼夜节律减弱，心脏有炎性细胞浸润，心脏纤维化水平升高（P<0.05）,BMAL1、PPARα转录与蛋白表达水平降低（P<0.05）,p-NF-κB、IL-1β表达水平升高（P<0.05）。与模型组相比，电针组血压昼夜节律恢复，心肌纤维化程度降低（P<0.05）,BMAL1、PPARα表达水平升高（P<0.05）,p-NF-κB、IL-1β表达水平降低（P<0.05）；西药组血压昼夜节律未见明显恢复，心脏纤维化程度减轻（P<0.05），心脏BMAL1转录水平和阳性表达升高（P<0.05）、PPARα蛋白表达升高（P<0.05）,IL-1β转录水平以及p-NF-κB、IL-1β蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论：电针可以调节高血压大鼠血压昼夜节律，改善大鼠心脏炎性反应，其机制可能与激活BMAL1介导PPARα抑制NF-κB信号通路减少心肌细胞分泌IL-1β有关。
2026年06期 v.32;No.397 429-438页 [查看摘要][在线阅读][下载 1324K] [下载次数：582 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 林俊龙;李国军;顾运涛;文王强;陈焕雄;
目的：探讨大脑学习训练法（Brain Learning Training Method, BLTM）在Lenke 1型青少年特发性脊柱侧凸（adolescent idiopathic scoliosis,AIS）非手术治疗中的应用，评估BLTM对AIS患者脊柱结构、体态美学与生活质量的综合干预效果。方法：前瞻性纳入2025年2～8月接受BLTM干预的50例Lenke 1型AIS患者，训练内容包括脊柱延伸控制、呼吸模式重建与多通道感知反馈，通过对比BLTM干预前及末次随访的AIS患者的脊柱影像学参数、体态美学指标及生活质量评分，综合评价干预效果。结果：BLTM干预后，AIS患者主胸弯Cobb角由29.14°±9.28°减小至22.69°±9.23°（P<0.01），腰椎前凸角（LL）由45.60°±8.60°减小至39.33°±8.16°（P<0.01）。骨盆入射角-腰椎前凸角（PI-LL）由0.58°±9.31°增加至7.62°±6.04°（P<0.01），矢状面垂直轴距离（SVA）由（0.15±2.97） cm增加至（3.11±2.76） cm(P<0.01)。体态美学方面，躯干旋转角（ATR）由5.45°±3.15°降至2.88°±2.41°（P<0.01），肩面积指数2(SAI2)中位数由98.62%降至92.54%(P=0.049)。生活质量评估显示，VAS疼痛评分由（2.90±2.07）分降至（1.49±1.15）分（P<0.01）,SRS-22量表总分均数由（3.74±0.47）分升高至（3.97±0.39）分（P<0.01）。结论：BLTM训练在短期内改善了AIS患者的冠状畸形和躯干旋转，并在体态认知、自我形象及心理状态方面带来积极变化，但训练过程中矢状面平衡出现前移趋势，肩面积指标百分比较前降低，提示外观形态与视觉对称的恢复进程并不完全一致。该方法在AIS非手术治疗中具有应用价值，但其多维度的综合效应需在临床决策中予以充分考虑。
2026年06期 v.32;No.397 439-446页 [查看摘要][在线阅读][下载 1059K] [下载次数：114 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李雪;张珍珍;郑航;王茂泓;
目的：通过网络药理学、分子对接和动物实验相结合的方式，探讨了肾苏Ⅳ在治疗糖尿病肾病（diabetic kidney disease, DKD）中的潜在机制。方法：基于网络药理学预测肾苏Ⅳ的核心成分、靶基因和主要通路，对其中DKD相关成分、靶基因、通路进行筛选；复制DKD大鼠模型，观察肾苏Ⅳ对DKD大鼠的作用，对网络药理学结果进行机制验证。结果：网络药理学结果表明，肾苏Ⅳ53个成分中含有38个相关靶点，DKD相关靶点3 121个，交集靶点313个；获得四神经内酯素A、二氢异黄酮、山奈酚、熊竹素等主要活性成分和蛋白激酶1、表皮生长因子受体、雌激素受体1、非受体酪氨酸激酶、基质金属蛋白酶9等核心靶点；通过KEGG分析发现相关通路有癌症通路、代谢途径、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等；通过GO分析发现主要涉及的生物过程对异生物质刺激的反应、蛋白质磷酸化的调控、基因表达的正调控等。动物实验结果表明，与模型组比较，治疗组大鼠肾脏组织电镜、光镜下损伤明显减轻，qRT-PCR检测结果显示治疗组AKT1、PI3K表达降低（P<0.05）。结论：研究揭示了肾苏Ⅳ治疗DKD具有多成分、多靶点和多通路的作用特点，为后续的研究提供了一定的方向与参考。
2026年06期 v.32;No.397 447-459页 [查看摘要][在线阅读][下载 1615K] [下载次数：820 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 杨驰;杨宏民;吴涛;
目的：通过两样本孟德尔随机化分析（Mendelian randomization, MR）探讨组织蛋白酶与酒精性肝病之间的因果关系。方法：设计一个双向双样本MR来评估组织蛋白酶和酒精性肝病之间的因果关系，使用单核苷酸多态性作为工具变量。从公共数据库全基因组关联研究（genome-wide association studies,GWAS）中提取11种组织蛋白酶和酒精性肝病的GWAS汇总数据。在正向MR分析中，以每种组织蛋白酶作为暴露，以酒精性肝病作为结局。在反向MR分析中，以酒精性肝病作为暴露，以每种组织蛋白酶作为结局。双向MR分析均使用逆方差加权作为主要分析方法，并采用其他方法作为补充参考以评估因果效应。同时还进行了异质性和多效性检验并使用留一法分析评估结果的稳定性。结果：遗传预测的组织蛋白酶V与酒精性肝病的风险降低相关（IVW:OR=0.853,95%CI=0.743～0.980），酒精性肝病与组织蛋白酶B的增高相关（IVW:OR=1.054,95%CI=1.006～1.105）。结论：高水平的组织蛋白酶V可能降低酒精性肝病的风险，酒精性肝病的存在可增加组织蛋白酶B的表达，其他组织蛋白酶与酒精性肝病的研究及其他反向研究中并未发现因果关联，结果需要进一步的实验室研究进行验证，以及未来更大样本量的研究提供证据支持。
2026年06期 v.32;No.397 460-469页 [查看摘要][在线阅读][下载 1016K] [下载次数：231 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ]