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海南醫學院黎族研究
<正>黎族分布于海南省,人口约有120万。近25年来,海南医学院科研人员对黎族人群开展了以下研究:(1)地中海贫血的分子流行病学研究显示,黎族人群α-和β-地中海贫血的疾病基因携带率分别为50%和11.2%,且基因突变类型集中。(2)葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症的分子缺陷的研究,发现了黎族人群该突变起源和进化及其与疟疾选择作用关系的分子依据。(3)建立黎族永生细胞库,并载入"中国不同民族永生细胞库",由"中国不同民族基因组保存中心"北方组保存,是
眼内动脉化疗治疗视网膜母细胞瘤肿瘤疗效及安全性的Meta分析
高原;李雷;目的：探讨眼内动脉化疗治疗视网膜母细胞瘤的临床疗效及安全性。方法：通过数据库检索，收集眼内动脉化疗与常规治疗方法治疗视网膜母细胞瘤临床疗效和安全性相关的文献，以Cochrane风险偏倚评估工具对检索到的文献进行评价，再利用RevMan5.3软件进行分析。结果：共纳入研究10篇，视网膜母细胞瘤患者656例，眼数703只，对照组患者采用常规治疗，研究组患者采用眼动脉介入化疗。Meta分析结果显示，相较于常规治疗组，研究组患者的治疗有效率（OR=3.80,95%CI:1.98～7.29,P<0.000 1）、保眼率（HR=6.03,95%CI:2.55～14.22,P<0.000 1）更有优势，但在复发率方面，两组患者差异无统计学意义（P>0.05）。在安全性方面，眼内动脉化疗较常规治疗方法出现局部不良反应、全身不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论：与常规治疗方法比较，眼内动脉化疗治疗视网膜母细胞瘤在保眼率、临床治疗有效率方面更有优势，但在复发率、局部并发症、全身不良反应方面的差异不明显。
普米克联合喘乐宁雾化吸入治疗儿童毛细支气管炎疗效分析
施元美;田曼;目的:观察普米克联合喘乐宁吸入疗法对儿童毛细支气管炎的临床疗效。方法:随即抽样,将151例毛细支气管炎(RSV感染)患者分为治疗组76例,对照组75例。治疗组给予普米克令舒液0.5mg、0.5%的喘乐宁按体重0.03mL/kg,加生理盐水至2mL加入压缩气泵经鼻面罩吸入,每次5￣10min,每日2次,对照组未采用吸入,两组抗病毒、对症处理等综合治疗均相同。结果:治疗组显效率(55.3%)和总有效率(92.1%)明显优于对照组(37.3%和73.3%),经统计学处理有显著性差异(P<0.05和0.01)。结论:应用普米克联合喘乐宁吸入治疗对气道局部具有较好的抗炎作用,同时可收缩气道的血管,减少黏膜水肿及黏液分泌,扩张支气管平滑肌,达到平喘改善通气的效果。疗效好、不良反应小,值得推广。
ADSCs抑制辐射诱生胸腺瘤的作用分析
熊志;孔志华;朱俊;袁玉林;王国祥;夏干清;目的:探讨脂肪来源干细胞(ADSCs)对辐射诱导形成胸腺瘤的影响。方法:清洁级C57BL/6小鼠160只随机分为4组:假照射组、照射组、照射+ADSCs组、假照射+ADSCs组,各40只,末次照射后第1、3、7、14天后分别处死4组小鼠,荧光显微镜下观察ADSCs在胸腺瘤组织中的定位;末次照射第1、7、14、21、28天及6个月后分别处死4组小鼠,石蜡包埋HE染色观察胸腺组织的病理变化,并行免疫组化分析。结果:照射组小鼠胸腺瘤的发生率(75%,12/16)明显高于ADSCs注射组(20%,3/15)(P<0.05)。在X线照射后第7天和6个月后,照射组和照射+ADSCs组胸腺组织中CD31染色阳性的血管管状结构及增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数较假照射组和假照射+ADSCs组明显增多,并且照射+ADSCs组小鼠胸腺组织的PCNA阳性细胞数相对于照射组小鼠胸腺组织较低(P<0.05)。结论:本实验成功建立辐射诱发的小鼠胸腺瘤模型。ADSCs具有保护胸腺辐射损伤,抑制辐射诱发胸腺瘤的作用。
基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴研究参芪地黄汤对2型糖尿病模型大鼠认知功能的影响
齐雅芝;李君;唐娅;曹睿;翟燕玲;徐强;韩玉生;目的：观察参芪地黄汤对2型糖尿病（T2DM）认知障碍的改善作用，通过对ACE2-Ang-（1-7-Mas轴的研究进一步探讨参芪地黄汤改善糖尿病认知功能障碍的可能机制。方法 ：24只雄性SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射构建T2DM大鼠模型，随机分为模型组和参芪地黄汤低、中、高剂量组，每组6只，另设6只为空白对照组。给药组灌胃相应剂量药物（低中高剂量分别为10.8、21.6、32.4 g/kg）连续8周。Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化；HE染色观察大鼠海马组织的病理学改变；ELISA检测大鼠血清中胰岛素含量，海马中血管紧张素（1-7）[Ang(1-7)]，白细胞介素1β(IL-1β)，白细胞介素18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；免疫组化，Western blot检测海马中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶2(ACE2)、Mas受体（MasR）、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬酶-1(Caspase-1)蛋白。结果：与对照组比较，模型组空腹血糖水平升高；大鼠平均逃避潜伏时间显著延长，而穿越平台的次数则显著减少（P<0.01）；海马组织结构疏松，炎细胞浸润明显，小胶质细胞显著增多。与模型组比较，各给药组空腹血糖水平均降低，胰岛素水平均升高；参芪地黄汤中、高剂量组大鼠潜伏期显著缩短，穿越平台次数显著增多（P<0.05）；大鼠神经元结构较完整，炎细胞浸润、小胶质细胞显著减少。与对照组比较，模型组组织中Ang-（1-7）和IL-1β、IL-18和TNF-α等细胞因子水平显著上升（P<0.01），海马中ACE2、Mas表达显著下降（P<0.05），而AngⅡ、NLRP3、Caspase-1表达则显著上升（P<0.05）；与模型组相比，经过给药后各组海马中AngⅡ、NLRP3、Caspase-1表达显著下降（P<0.05）,ACE2、Mas则显著升高（P<0.05）。结论：参芪地黄汤可能通过调节ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴抑制NLRP3炎性小体的激活，减少炎症级联反应从而改善T2DM模型大鼠认知功能障碍。