- 巴琪;姚佳欣;孟园园;孔祎琛;田豪;龚伟;王玉丽;杨阳;高春生;杨美燕;
目的：构建一种包载抗菌肽（antimicrobial peptide,AMP）FR-13的壳聚糖（chitosan,CS）温敏水凝胶（FR-13/CS），研究其理化性质、抗菌效果及对小鼠创伤愈合的作用，为治疗战创伤引起的皮肤损伤提供新策略。方法：采用物理交联法制备FR-13/CS水凝胶，并通过扫描电子显微镜、流变学、机械性能测试及体外降解实验对其理化性质进行表征。此外，还评估了水凝胶的生物相容性和抗菌性能。在构建小鼠全层皮肤伤口模型的基础上，研究其促创面愈合效果。结果：FR-13/CS水凝胶显示出良好的温敏特性，具有均匀的微观结构、适宜的机械强度和生物降解性。体外抑菌实验表明FR-13/CS对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有明显的抑菌效果。体内药效学实验表明FR-13/CS水凝胶明显促进小鼠皮肤创面愈合。安全性实验表明FR-13/CS具有良好的生物相容性。结论：FR-13/CS水凝胶具有抗菌活性和促进伤口愈合能力，展现出良好的临床应用前景。
2026年05期 v.32;No.396 321-329页 [查看摘要][在线阅读][下载 1777K] [下载次数：1153 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 刘祎琳;梁晓乐;陈骄华;李秀芳;苏思标;
目的：探讨组蛋白H3修饰对镉暴露微环境中肝癌细胞Hep3B氧化应激损伤的影响。方法：将Hep3B分为对照组和20 ng/mL氯化镉（CdCl_2）染毒组，培养28 d。流式细胞术检测培养7、14、21、28 d时间点各组氧化应激[活性氧（reactive oxygen species,ROS）]及细胞凋亡情况；免疫荧光技术测定不同时间点各组组蛋白H3乙酰化的表达情况；划痕及CCK-8检验测定不同时间点各组细胞活性及增殖能力；使用组蛋白H3乙酰化抑制剂对染毒组7、14、21 d干预48 h。结果：镉暴露导致Hep3B细胞形态萎缩、触角及碎片增加；细胞迁移愈合速度变慢；随着镉暴露时间延长，7、14、21 d染毒组ROS水平、凋亡水平较对照组明显升高（P<0.05）;28 d染毒组ROS、凋亡水平与对照组差异无统计学意义（P>0.05）；与对照组相比，7、14 d染毒组组蛋白H3乙酰化表达水平随干预时间延长明显升高（P<0.01）,21、28 d染毒组组蛋白H3乙酰化表达趋向稳态（P<0.01）;7、14、21 d抑制剂组细胞凋亡水平与ROS水平较染毒组明显下降（P<0.01）。结论：低剂量镉暴露可在早期诱导Hep3B肝癌细胞氧化应激性损伤导致凋亡，抑制肝癌细胞的抗氧化应激能力影响其细胞活性；长期低剂量镉暴露，Hep3B肝癌细胞通过自身调节增强耐受，适应有害环境维持稳态；组蛋白H3乙酰化参与Hep3B肝癌细胞氧化应激性损伤与凋亡。
2026年05期 v.32;No.396 330-338页 [查看摘要][在线阅读][下载 1660K] [下载次数：241 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 许卫攀;李柳青;钟可文;金道群;刘滴;
目的：自死亡作为一种自噬依赖性细胞死亡形式，在心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）中发挥“促生存”和“促死亡”的矛盾作用。基于自死亡途径，本研究旨在探讨膜联蛋白A2(annexin A2,ANXA2)对MIRI的影响及机制。方法：使用心肌细胞缺氧再复氧（hypoxia/reoxygenation,H/R）损伤模型模拟MIRI，构建靶向干预ANXA2的shRNA(shANXA2)，采用CCK-8法检测细胞活力，通过共聚焦显微镜观察自噬小体、自噬溶酶体比例，使用Western blot检测自死亡相关蛋白表达。结果：ANXA2在心肌细胞H/R损伤后表达明显升高，下调ANXA2表达后转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)核内表达增加，自噬小体比例降低，溶酶体比例升高，细胞活力恢复。Western blot结果显示，下调ANXA2可降低ANXA2、p62和LC3Ⅱ的蛋白水平，上调TFEB核内表达。结论：ANXA2通过抑制TFEB的表达和核易位，影响自噬通量和自死亡发生，加剧心肌细胞H/R损伤。下调ANXA2可促进自噬通量，减少自死亡发生，从而减轻MIRI。本研究为ANXA2作为治疗MIRI的潜在靶点提供了实验依据。
2026年05期 v.32;No.396 339-344页 [查看摘要][在线阅读][下载 1069K] [下载次数：357 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 李玲玲;徐银凤;谢姗珊;智勇;
目的：探讨“治神调髓”针刺通过Keap1/Nrf2/HO-1信号轴，改善缺血性脑卒中（ischemic stroke,IS）大鼠氧化应激损伤的作用机制。方法：选用90只SPF级6～8周龄（180～220 g）雄性SD大鼠，设立假手术组、模型组、普通针刺组、“治神调髓”针刺组、西药组（依达拉奉右莰醇组），采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型，采用Zea-longa神经功能评分方法评估神经功能缺损，TTC检测脑梗死面积，H&E染色观察脑组织病理损伤，尼氏染色检测脑组织病理改变，透射电镜观察缺血脑组织神经元超微结构及线粒体形态，ELISA检测血清中总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量，Western blot检测脑组织Keap1、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果：与模型组相比，“治神调髓”针刺组大鼠神经功能明显改善，梗死面积减少；神经元损伤减轻；尼氏体数量增多，超微结构改善；血清中T-SOD、GSH-PX升高（P<0.01）,MDA、ROS含量降低（P<0.01），脑组织Keap1蛋白表达水平降低（P<0.01）,Nrf2、HO-1蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论：“治神调髓”针刺可能通过Keap1/Nrf2/HO-1信号轴，有效减轻IS大鼠的氧化应激损伤，治疗效果与依达拉奉右莰醇相当，明显优于普通针刺，为临床提供了一种非药物的有效替代方案。
2026年05期 v.32;No.396 345-354页 [查看摘要][在线阅读][下载 1440K] [下载次数：708 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 汪瀚;殷馨;花代平;孙兰婷;宣巧玉;纪美艳;杨文明;
目的：观察肝豆灵（Gandouling,GDL）对铜负荷Wilson病大鼠肝组织和血清外泌体长链非编码RNA H19(long non-coding RNA H19, LncRNA H19)及胆汁淤积的影响，探讨GDL改善Wilson病肝纤维化的作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为正常（Control）组、模型（Model）组、GDL低剂量（GDL-L）组、GDL中剂量（GDL-M）组、GDL高剂量（GDL-H）组、青霉胺（penicillamine,PCA）组，每组10只。通过喂养五水合硫酸铜（CuSO_4·5H_2O）构建铜负荷Wilson病肝纤维化模型，造模过程中同时给药。GDL各治疗组及PCA组灌胃相应剂量药物，Control组和Model组灌胃等体积蒸馏水，连续30 d。H&E和Masson染色观察肝脏病理学改变；ELISA检测胆汁淤积指标γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyl transferase,GGT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、总胆红素（total bilirubin,TBIL）、总胆汁酸（total bile acids,TBA）和肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平；原子吸收分光光度计测定胆汁铜含量；RT-qPCR检测LncRNA H19、胆管反应指标细胞角蛋白7(cytokeratin7,CK7)和细胞角蛋白19(cytokeratin19,CK19)基因表达；Western blot观察CK7、CK19蛋白表达。结果：与Control组相比，Model组肝组织病理形态显示细胞核边界不清伴有裂解、坏死，肝组织中央静脉及胆管周围出现明显的胶原沉积；ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、TBA、胆汁铜水平明显升高（P<0.01）;LncRNA H19、CK7、CK19基因表达水平明显升高（P<0.01）;CK7、CK19蛋白水平明显升高（P<0.01）。经GDL和PCA干预后，肝组织纤维化程度明显改善；ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、TBA、胆汁铜含量降低（GDL-L组ALT、TBIL、TBA除外）（P<0.01）;LncRNA H19、CK7、CK19基因表达水平降低（P<0.01）;CK7、CK19蛋白水平降低（GDL-L组CK7除外）（P<0.05）。结论：GDL可能通过调控LncRNA H19的表达，促进胆汁排铜，改善铜负荷Wilson病大鼠肝纤维化。
2026年05期 v.32;No.396 355-361页 [查看摘要][在线阅读][下载 1203K] [下载次数：275 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：1 ] |[阅读次数：0 ] - 余南琼;付一笑;冷东泽;胡美纯;佘同辉;
目的：探讨异鼠李素（isorhamnetin,ISO）对喉癌细胞生长、迁移的影响及其与PI3K/AKT1/β-catenin信号的关系。方法：以喉癌细胞株（HEP-2、TU212）、人结肠上皮细胞（NCM460）为研究对象，通过MTT法、克隆形成实验、划痕实验、Transwell实验、台盼蓝染色、Hoechst 33258染色、线粒体膜电位检测、活性氧检测等方法，分析ISO对喉癌细胞生长、迁移的影响；网络药理学及分子对接预测ISO作用于喉癌细胞的分子靶点；Western blot检测喉癌细胞中p-PI3K、p-AKT1、β-catenin和cyclin D1蛋白的表达情况。结果：与对照组（ISO 0μmol/L）比较，ISO(10、20、40μmol/L)明显抑制HEP-2、TU212细胞的增殖、克隆形成、迁移与侵袭，并诱导细胞活性氧水平升高、线粒体膜电位降低，细胞凋亡率升高；网络药理学与分子对接提示ISO可能作用于AKT1分子靶点；Western blot结果发现，不同浓度的ISO(10、20、40μmol/L)处理HEP-2、TU212细胞之后，p-PI3K、p-AKT1、β-catenin和cyclin D1的蛋白表达水平明显低于对照组（P<0.05）。结论：ISO能抑制喉癌细胞的生长、迁移，并通过升高活性氧水平、降低线粒体膜电位诱导细胞凋亡，ISO作用的分子机制可能与调节喉癌细胞的PI3K/AKT1/β-catenin信号通路有关。
2026年05期 v.32;No.396 362-371页 [查看摘要][在线阅读][下载 2037K] [下载次数：693 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：2 ] |[阅读次数：0 ] - 吴海东;郭一凡;陈旭永;王柳丹;苗新普;
目的：探究萝芙木在溃疡性结肠炎中的作用及潜在分子机制。方法：利用HERB数据库和相关文献对萝芙木的活性成分进行筛选，并确定其潜在靶点。从GeneCards数据库获得与溃疡性结肠炎相关的靶点。随后构建成分-靶点网络，并通过Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路分析探究萝芙木治疗溃疡性结肠炎的潜在机制。此外，利用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠模型评估萝芙木治疗溃疡性结肠炎的疗效和机制。结果：本研究共筛选出26个萝芙木治疗溃疡性结肠炎的潜在靶点。成分-靶点网络分析表明，果胶可能是治疗溃疡性结肠炎的关键成分。功能富集分析显示萝芙木治疗溃疡性结肠炎与JAK激酶（Janus kinase,JAK）-信号传导及转录激活蛋白（signal transducer and activator of transcription,STAT）信号通路密切相关。体内实验结果表明，萝芙木果胶可以减轻DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的临床症状（如疾病活动指数、结肠长度和病理变化），并降低肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)的表达水平（P<0.05）。此外，萝芙木果胶可以使JAK-STAT信号通路中的JAK2和STAT3表达下调（P<0.05）。结论：萝芙木尤其是其果胶成分可能通过调节JAK-STAT信号通路对溃疡性结肠炎产生治疗作用，本研究旨在为萝芙木在溃疡性结肠炎中的应用提供理论基础。
2026年05期 v.32;No.396 372-382页 [查看摘要][在线阅读][下载 1720K] [下载次数：688 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 王汝佳;王月月;陈彬;白国辉;
目的：通过转录组测序从分子层面分析CpG ODN佐剂增强牙周炎基因疫苗预防作用的潜在机制，并筛选出关键基因和信号通路用于后续研究。方法：将9只4～6周雄性Sprague-Dawley大鼠分成3组，通过鼻黏膜滴注方式对大鼠进行免疫，并于第7周处死。提取脾脏总RNA后进行RNA-seq建库和测序，通过基因本体论（Gene Ontology,GO）和京都基因及基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）路径富集分析筛选差异表达基因（differentially expressed genes,DEGs）。将筛选所得DEGs传至STRING数据库建立蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络图，并采用Cytoscape软件进一步绘制网络图，通过RT-qPCR对关键基因进行验证。结果：综合GO、KEGG、PPI筛选出Oas2、Irf7、Np4、Defa11及Camp共5个关键基因，这些候选基因可能在牙周炎基因疫苗免疫机制中起关键作用。经RT-qPCR对关键基因验证显示，实验结果与转录组测序分析一致。结论：实验结果与基于转录组测序分析牙周炎基因疫苗预防效果的转录组测序结果一致，并筛选出5个参与CpG ODN佐剂与牙周炎基因疫苗协同作用的关键基因，在基因水平上初步探索了牙周炎基因疫苗的免疫机制。
2026年05期 v.32;No.396 383-390页 [查看摘要][在线阅读][下载 1227K] [下载次数：245 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] - 吴明莉;代婷;王佳音;韩雯;范文玉;李云鹏;冯慧利;申昕;吕转;张铭;高静;冯晓东;
目的：探讨血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）患者认知功能损害与脑铁沉积及血清铁代谢指标的相关性，明确VCI认知损害的机制。方法：本研究纳入符合诊断标准的VCI患者42例，同时纳入年龄、性别、学历相匹配的认知功能正常健康受试者21例。采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment,MoCA）、简易精神状态量表（Mini-mental State Examination,MMSE）、改良Barthel指数（Modified Barthel Index,MBI）和临床痴呆量表（Clinical Dementia Rating,CDR）来评估认知功能；磁共振磁敏感加权成像（susceptibility-weighted imaging,SWI）检查脑区双侧尾状核、壳核、苍白球、丘脑、红核、黑质和海马信号强度值；酶联免疫吸附法检测外周血清铁代谢指标血清铁、铁蛋白、转铁蛋白、总铁结合力、血红蛋白水平。分析VCI患者与SWI铁沉积与血清铁代谢指标差异，及与认知功能MMSE和MoCA评分的相关性。结果：两组受试者在年龄、性别、受教育程度方面差异无统计学意义（P>0.05）。VCI患者MoCA、MMSE、MBI、CDR评分明显低于健康对照组（P<0.05）;VCI患者与健康受试者在左侧壳核、右侧黑质、左侧海马脑区SWI信号强度值差异具有统计学意义（P<0.05），且VCI患者左侧海马脑区SWI信号强度值与MoCA总分成正相关性（r=0.311,P=0.045）;VCI患者与健康受试者血清铁、血清铁蛋白、血清转铁蛋白、总结铁结合力水平差异具有统计学意义（P<0.05），且VCI患者血清铁蛋白水平与MoCA总分呈负相关性（r=-0.566,P<0.001），说明VCI患者认知损害与左侧海马脑铁沉积增加及血清铁蛋白水平增加有关。结论：铁稳态失衡可能是VCI重要病理机制，主要表现为中枢神经系统铁沉积增加和血清铁蛋白水平增加。
2026年05期 v.32;No.396 391-400页 [查看摘要][在线阅读][下载 1013K] [下载次数：437 ] |[网刊下载次数：0 ] |[引用频次：0 ] |[阅读次数：0 ] 下载本期数据